文／謝松蒼
有關造成運動神經元疾病的理論很多，包括毒物、自體免疫、感染、神經細胞過度興奮、過度氧化及遺傳基因的突變：大體而言，各種學說都有實驗模式或動物研究的支持。但是也沒有一種學說可以說明全部的症狀，目前科學界的看法是各個因子都有影響，只是各個因子在各個病患身上致病的重要性有別。
運動神經元控制肌肉的收縮，以執行來自大腦的隨意運動。這些控制的訊息是藉著稱為「軸突」的構造來傳遞，簡單的說，「軸突」就是一般所稱「神經」的解剖學稱呼，就像是連接電廠與家中的電線（或者是像水廠、瓦斯公司的管線），這些管線的維護有賴於完整的運動神經元，而其功能則是身體行動自如的重要因素。一旦上述的各種因素，如毒物或過量的神經興奮性物質破壞了運動神經元，則大腦無法再控制肌肉的收縮，肌肉就成為「無政府狀態」或者不收縮（就是一般所見的無力狀態），或者是異常收縮（在運動神經元疾病患者常可見的肌顫抖現象）。
雖然運動神經元疾病的致病機轉不明，但是根據這些學說以探討並開發運動神經元疾病治療的研究卻不曾片刻停止；針對這些可能的致病因子，目前已有以下各種不同的治療策略：
神經過度興奮之抑制劑
麩氨酸是體內平常所需的胺基酸，也是神經興奮、傳導所需；但其過量的堆積，則會使神經細胞過度興奮而死亡，因此使用麩氨酸抑制劑可能可以減緩運動神經元退化死亡的速度，這也是目前使Riluzole治療以侯咽部肌肉受犯為起始之運動神經元疾病的根據。雖然Riluzole只能延緩這一型運動神經元疾病的進行，而無法根治運動神經元疾病，但這總是患者與家屬之一項精神支柱。
抗氧化劑
導致運動神經元死亡的原因之一是運動神經元所處的環境，其過氧化（reactive oxygen species）濃度太高；太高濃度的過氧化物合併高濃度的鈣離子，會激發運動神經元內的各種酵素。有些與細胞凋亡有關，這些酵素的活化，進一步加速運動神經元之死亡；因此治療及預防運動神經元死亡方法之一即是使用抗氧化劑，如維他命C及E。這些治療雖有學理上的根據，但在實際上的成效並非如預期的理想。
神經營養物質
神經細胞的數目與生俱來，隨著年齡增長，會有減少，且無法再生。運動神經元藉著神經軸突與肌肉相接，神經軸突若遭破壞，是可以再生的；神經再生需要神經營養物質（Neurotrophin）的參與，對於運動神經元仍存活，但軸突受傷的神經，若給與神經營養物質，則可以是促進神經再生；其次，神經軸索之完整性及功能的維持，也需要神經營養物質。因此神經營養物質對於運動神經元疾病的治療提供了新的希望；過去十年來，各式各樣的神經營養物質不斷地被發現，並利用生物科技的方式大量製造，進行動物及臨床實驗。其中幾種神經生長因子已在運動神經元疾病的動物實驗模式試用，且有令人滿意的結果，這些因子的臨床應用將會提供患者與家屬無窮的希望。